MIELOPATIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 NO CONTEXTO DA CIRURGIA BARIÁTRICA

Palavras-chave: Deficiência de vitamina B12, Doenças da medula espinal, Mielopatia

Resumo

A cirurgia bariátrica tem como consequência a diminuição da absorção de nutrientes e minerais importantes, dentre esses a vitamina B12 (VB12). A mielopatia é caracterizada por qualquer déficit relacionado à medula espinhal, e pode ser causada por deficiência de VB12. A degeneração combinada subaguda (DCSA) afeta os cordões póstero-laterais cervicais e dorsais da medula que podem ocasionar lesões permanentes. Logo, o objetivo deste trabalho é relatar um caso em que a paciente progrediu com Mielopatia por deficiência de VB12 após submissão a uma gastroplastia vertical. J.C., feminina, 52 anos, foi atendida com um quadro de fraqueza em membros inferiores (MMII) progressiva que iniciou há 2 meses; estava em pós- operatório de cirurgia bariátrica e fazendo reposição trimestral de VB12. Evoluiu com urgência miccional e fecal, alteração de sensibilidade em dedos das mãos e abaixo dos joelhos. Ao exame neurológico (EN), paraparesia crural espástica, maior à esquerda; sinais de liberação piramidal (Babinski bilateral, clônus aquiliano inesgotável, hiperreflexia de patelar e Aquileu), sinal de Romberg e sinal do Canivete; hipoestesia superficial em mãos e MMII; hipopalestesia de MMII, com artrestesia preservada, sem nível sensitivo; marcha paretoespastica e talonante associada.No exame de ressonância magnética (RM) da coluna dorsal, há hipersinal em T2 nas colunas laterais de medula espinal (figura 1) e tênue alteração de sinal na coluna posterior (figura 2), leve afilamento da medula espinal de T7 a T10 (figura 3). Na segunda RM, foram evidenciadas lesões nos cordões posteriores e no funículo lateral. Nos exames laboratoriais, há aumento de hemocisteína, os testes de sorologia para HIV (Vírus da imunodeficiência humama), Sífilis, HTLV (Virus-T linfotrópico humano do tipo 1) dentre outras vieram negativas e ácido metilmalonico com dosagem sérica sanguínea negativo. Os sintomas neurológicos da deficiência de VB12 compreendem deficiências motoras simétricas com espasticidade, hipo ou a hiperreflexia, ataxia, parestesia, alteração da sensibilidade profunda, distúrbios esfincterianos. Trata-se de uma deficiência funcional de VB12, que é uma condição em que os níveis da vitamina estão baixos o suficiente para causar sintomas clínicos, mesmo que nível sanguíneo esteja normal; é importante monitorar os sintomas clínicos não apenas o nível sanguíneo no paciente. A paraparesia ocorre por um comprometimento das vias piramidais com hipopalestesia e/ou abatiestesia dos MMII e ocorre devido ao comprometimento cordonal posterior. Ao EN, é comum a presença dos sinais de Romberg e Babinski, e distúrbios esfincterianos. O diagnóstico laboratorial é feito com a dosagem sérica de VB12, homocisteína e o ácido metilmalonico. Mesmo que infrequente, pode acontecer deficiência de VB12 com os níveis séricos normais ou aumentados. É essencial também a investigação de deficiência de cobre como diagnóstico diferencial. A RM pode mostrar áreas de desmielinização no cérebro ou na medula tendo hiperintensidade em T2 no cordão posterior da medula. Os achados de alteração de esfíncteres associados à paraparesia espástica com prejuízo da sensibilidade vibratória, hiperreflexia, e os achados de imagem que são característicos, apontam comprometimento primário da medula espinal e fortalece a hipótese de DCSA por deficiência de VB12 devido à cirurgia. Como conduta, foi estabelecida a reposição mensal de VB12; e aguarda-se a dosagem de cobre. Dessa forma, a deficiência de VB12 pode causar lesões medulares graves e precisa ser tratada precocemente.

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Biografia do Autor

Karine Fagundes Silvino Rodrigues, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.
E-mail: karine.fagundes@uel.br

Indianara Prado dos Santos, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.
E-mail: indianara.prado@uel.br

Kattelyn Monte Paiva, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Ádria Rodrigues da Silva, Universidade Estadual de Londrina

Médica atuante no Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Bruna Beppler, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Mônica Marcos de Souza, Universidade Estadual de Londrina

Médica atuante no Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Publicado
2024-12-06