AFASIA DE WERNICKE PÓS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

Palavras-chave: Afasia de Wernicke, AVCI, avaliação da linguagem

Resumo

A afasia é uma disfunção decorrente de lesão cerebral que comumente afeta o hemisfério esquerdo. A etiologia principal são os acidentes vasculares cerebrais (AVC’s), de caráter isquêmico, que predominam em idosos.As manifestações cardiometabólicas causadas tipicamente por fibrilação atrial ocorrem a migração do êmbolo para longe da sua origem que expressam sinais de fraqueza ou hemiplegia, disartria, amaurose fugaz, cefaleia intensa e súbita, desorientação, perda de equilíbrio. Diferentemente das causas secundárias por aterosclerose em que obstrução do vaso pela placa de ateroma e posterior ruptura desencadeia formação de trombos que podem gerar AIT (acidente isquêmico transitório) cujos sintomas podem ser semelhantes ao Acidente vascular cerebral isquêmico (ACVI). Na afasia alteração do parênquima cerebral acarreta desorganização do vocabulário, deficiência na compreensão ou expressão de palavras, e dificuldade na manifestação da linguagem não verbal. Desse modo, a classificação de Boston difere das afasias em fluentes e não fluentes. As lesões no hemisfério esquerdo afetam áreas motoras que prejudicam a ordenação dos movimentos da fala, caracterizando afasia não fluente que são dos tipos globais, mistas, de broca e transcorticais. Nas áreas associativas e de compressões geram afasia fluentes que são de Wernicke, de condução e transcortical sensorial1. Logo, o objetivo é correlacionar Afasia de Wernicke como manifestação do AVC durante hospitalização em Hospital terciário de alta complexidade. Paciente masculino, 77 anos, privado de liberdade, encaminhado para hospital terciário devido suspeita de AVCI associado a evento cardioembólico.Na admissão, apresentava afasia  não fluente com desorganização dos movimentos da fala, dificuldade de nomear objetos ou formular frases com sentido, apesar da pronúncia fluente das palavras, ou seja, às áreas de associação e compreensão foram parcialmente afetadas. Posteriormente, houve decréscimo do nível de consciência, não respondendo a comandos verbais, mantendo estado confusional e agitação. Durante a investigação etiológica da afasia encontrou-se como condição de base  fibrilação atrial crônica paroxística(FA) prévia após exame no Holter, predispondo a formação de trombos com possível  gênese do AVCI. Na tomografia de crânio foi aventado as áreas acometidas por lesões hipodensas com hemorragia recente no hemisfério esquerdo comprometendo os lóbulos cerebrais e a área de Wernicke  específica do evento isquêmico progredindo com transformação hemorrágica (Figura 1) que postergou o uso de anticoagulantes orais por 14 dias.No AVCI o déficit neurológico é secundário a lesão vascular gerando afasia de Wernicke cuja linguagem é fluente, rítmica, entonação normais, conteúdo incompreensível e nos casos graves os erros ressaltam em neologismo tornando a comunica quase ininteligível. Os sintomas clássicos incluem déficit visual, acalculia e agrafia e alguns casos prejuízo na leitura mesmo com fluência verbal. O diagnóstico é clínico (classificação de Boston) sinais de alteração na linguagem juntamente com neuroimagem que verificam localização e etiologia. O tratamento padrão de afasia não é consensual, mas o atendimento multidisciplinar com fonoaudiológica, neurologista e neuropsicólogo é imprescindível para recuperação dos déficits e melhora das habilidades de comunicação. A recuperação de afasia pós AVCI é de 2 a 6 meses, e a melhora progressiva é limitada. Portanto, o apoio familiar e social são importantes para evitar quadros psicológicos como depressão e isolamento social e o tratamento e prognóstico depende do trabalho multidisciplinar para recuperação da função linguística.

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Biografia do Autor

Indianara Prado dos Santos, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.
E-mail: indianara.prado@uel.br

Kattelyn Monte Paiva, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Karine Silvino Fagundes, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Ádria Rodrigues da Silva, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Bruna Beppler, Universidade Estadual de Londrina

Estudante da graduação do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Mônica Marcos de Souza, Universidade Estadual de Londrina

Médica e docente atuante no Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina - Londrina, Paraná, Brasil.

Publicado
2024-12-06